El progresivo acortamiento de los períodos diurnos de luz que ocurre con el otoño, lleva a considerar los requerimientos mínimos de exposición solar que son necesarios para poder absorber vitamina D. Es una necesidad especial de los lactantes, para que puedan fijar calcio en sus huesos.
Raquitismo
Cuando dicha necesidad no se satisface, da lugar a una enfermedad denominada raquitismo. Se observa en los niños durante su fase de crecimiento, y consiste en una mineralización insuficiente de sus huesos.
La etiología habitual del raquitismo es la falta de vitamina D, ya sea por la falta de exposición de la piel a los rayos ultravioletas, o bien debido a una carencia en la ingesta de la vitamina.
Las manifestaciones de la enfermedad, apreciadas radiológicamente como una desmineralización, se observa localizada en los inicios de la enfermedad en la extremidad de los huesos largos, (epífisis), y más tarde en las zonas centrales (diáfisis). Puede existir también una deficiente mineralización del hueso, pero cuando éste ya se encuentra desarrollado, en cuyo caso la enfermedad presenta manifestaciones diferentes a la del raquitismo, y se denomina osteomalacia. Se ve en los adultos. En la infancia, la causa predominante del raquitismo no es tanto la carencia de la vitamina D, por deficiencias en su ingestión, sino en su absorción.
Esta deficiente absorción, se relaciona con la insuficiente exposición del niño a los rayos ultravioletas. Durante los meses de invierno, las condiciones se hacen más propicias para desencadenar el raquitismo, ya que en los días fríos el niño resulta privado de la exposición solar directa. Debe recordarse, a propósito de ello, que los rayos ultravioletas, no le alcanzan porque no consiguen atravesar el cristal de las ventanas.
Este fenómeno explica que la enfermedad alcance su mayor incidencia en los niños que nacen durante el otoño. En ellos, resulta prioritario prevenir la enfermedad, administrándoles un suplemento de vitamina D. Relación del raquitismo con la carencia de la vitamina D En los países desarrollados prácticamente se erradicó el déficit de vitamina D ingerido, mediante el aporte que se realiza con los alimentos que recibe el lactante menor al año, durante los meses de invierno. Sin embargo, esta carencia aún puede observarse en niños de raza negra (que tienen mayores requerimientos), sobre todo si no reciben el suplemento vitamínico en cantidad suficiente.
Esta carencia relativa de vitamina D también puede apreciarse en el caso de los recién nacidos con bajo peso, debido a que tienen un crecimiento óseo más acelerado. Un tercer mecanismo de deficiencia de vitamina D, tiene lugar en niños que padecen otra enfermedad asociada, que les dificulta tanto la absorción intestinal de vitamina D, como de calcio. Es el caso que ocurre por ejemplo, en niños que padecen enfermedad celíaca, o fibrosis quística, que determinan el déficit absortivo.
Existen dos formas de vitamina D: la D2 (o calciferol), y la D3, que es comercializada en el mercado en una forma sintética. La importancia de la vitamina D para la mineralización ósea se relaciona con su acción fisiológica a nivel del calcio, en distintos niveles:
a) facilita la absorción intestinal de calcio y de fósforo;
b) estimula la reabsorción de ambas sustancias a nivel del riñón;
c) ejerce un efecto directo, a nivel del hueso, determinando la fijación del calcio y el fósforo a su estructura. Por otro lado, la acción de la vitamina D está además coordinada y regulada por la hormona paratiroidea y la calcitonina, que intervienen en mantener constantes los niveles del calcio y el fósforo en el organismo.
La dieta de los lactantes suele contener pequeñas cantidades de vitamina D, que se encuentra presente, por ejemplo, en la leche de vaca, que contiene 0.1 a 1mcg %. Sin embargo, en los preparados lácteos que actualmente se utilizan, se cuenta con fórmulas enriquecidas con suplementos de la vitamina.
Lo mismo ocurre con la leche de vaca que hoy en día se comercializa en el mercado. Debe recordarse, que los cereales, las verduras y las frutas, casi no contienen vitamina D. Cuando se produce un déficit de vitamina D (ya sea por déficit en su aporte, o bien por déficit en su absorción intestinal), el raquitismo tiene lugar como una respuesta del organismo, que puede ser interpretada como mecanismo para mantener normales los niveles de calcio en la sangre, evitando su descenso (hipocalcemia). Para ello, se pone en marcha la remoción de calcio de los huesos, a través de una mayor secreción de hormona paratiroidea. Esta hormona es segregada en más cantidad por la glándula paratiroides, que resulta estimulada por la hipocalcemia.
La hormona paratiroidea produce la movilización del calcio y fósforo de los huesos hacia la sangre, donde aumenta su concentración. En forma secundaria, esta remoción de calcio lleva a la desmineralización ósea que se advierte en el raquitismo.
Clínica
El raquitismo produce alteraciones que a menudo se presentan luego de varios meses de carencia de vitamina D. Las manifestaciones propias del denominado raquitismo florido, sólo se ven al final del primer año de vida, y durante el segundo. Uno de los signos más tempranos, es el que se traduce por el llamado craneotabes, que consiste en el adelgazamiento de la tabla externa de los huesos del cráneo, y que se percibe al presionar el occipucio, o los huesos parietales, al comprobar una sensación similar a la obtenida cuando se comprime una pelota de ping pong.
En el caso de los recién nacidos prematuros la aparición del craneotabes puede ocurrir antes, debido a la mayor velocidad de absorción de calcio que tiene lugar para el desarrollo óseo.
El llamado rosario costal, es otro signo característico, que consiste en el aumento de las uniones condro-costales (unión de las costillas y esternón), que aparecen como las cuentas de un rosario.
Más tarde aparecen engrosamientos de muñecas y tobillos.
El aumento de la sudoración del niño, es otro de los signos característicos.
El ablandamiento del cráneo da lugar en ocasiones a deformidades, con asimetrías que pueden quedar permanentemente. La fontanela anterior aparece con mayor tamaño de lo normal, pudiendo retrasarse su cierre hasta el segundo año de vida.
La erupción dentaria puede retrasarse por el mismo déficit mineral.
El aumento de las articulaciones condro-costales puede proyectar el esternón hacia delante, para dar el aspecto del llamado tórax en paloma , con una depresión a lo largo de su borde inferior, denominado surco de Harrinson.
Las deformaciones a nivel de la pelvis, pueden dejar en la mujer secuelas, que dificulten sus futuros partos.
El reblandecimiento de los huesos largos de los miembros inferiores, fémur, tibia y peroné, hace que las piernas aparezcan arqueadas, con consiguientes retrasos para que el niño se ponga de pie y camine.
Pueden observarse fracturas óseas llamadas en vara verde . Las deformaciones en la columna vertebral pueden determinar una estatura más reducida. Los músculos abdominales, menos desarrollados e hipotónicos, dan al abdomen un aspecto más globuloso y voluminoso.
Diagnóstico
El raquitismo se sospecha por las manifestaciones clínicas, y por el aporte insuficiente de vitamina D. Se confirma por la radiografía que muestra la desmineralización; y por las concentraciones de calcio y fósforo en la sangre, que aparecen descendidas. En algunos casos, el calcio puede ser normal en la sangre, pero el fósforo está disminuido (hipofosfatemia), asociándose además a la elevación de una enzima, la fosfatasa alcalina, que expresa la remoción de calcio de los huesos.